动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道，由于此时肺呼吸功能障碍，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选闭合。如持续不闭合而形成动脉导管未闭。应施行手术，中断其血流。动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形，占先天性心脏病总数的12%～15%，女性约两倍于男性。约10%的病例并存其他心血管畸形。
动脉导管未闭病因：遗传是主要的内因。在胎儿期任何影响心脏胚胎发育的因素均可能造成心脏畸形，如孕母患风疹、流行性感冒、腮腺炎、柯萨奇病毒感染、糖尿病、高钙血症等，孕母接触放射线；孕母服用抗癌药物或甲糖宁等药物。
动脉导管未闭临床表现：动脉导管未闭的临床表现主要取决于主动脉至肺动脉分流血量的多少以及是否产生继发肺动脉高压和其程度。轻者可无明显症状，重者可发生心力衰竭。常见的症状有劳累后心悸、气急、乏力，易患呼吸道感染和生长发育迟缓。晚期肺动脉高压严重，产生逆向分流时可出现下半身发绀。动脉导管未闭体检时，典型的体征是胸骨左缘第2肋间听到响亮的连续性机器样杂音，伴有震颤。肺动脉瓣第2音亢进，但常被响亮的杂音所掩盖。分流量较大者，在心尖区尚可听到因二尖瓣相对性狭窄产生的舒张期杂音。测血压示收缩压多在正常范围，而舒张压降低，因而脉压增宽，四肢血管有水冲脉和枪击音。婴幼儿可仅听到收缩期杂音。晚期出现肺动脉高压时，杂音变异较大，可仅有收缩期杂音，或收缩期杂音亦消失而代之以肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。
动脉导管未闭诊断主要依靠心脏超声：左心房、左心室增大，肺动脉增宽；如存在肺动脉高压，右心室亦可增大，在主动脉与肺动脉分叉之间可见异常的管道交通；彩色多普勒显示降主动脉至肺动脉的高速双期分流；连续多普勒可测得双期连续高速血流频谱。
动脉导管未闭诊断动脉导管未闭诊断确立后，如无禁忌证应择机施行手术，中断导管处血流。目前大多数动脉导管未闭的患者可用经心导管介入（封堵器）方法得到根治。对于过于粗大、或早产儿的动脉导管未闭可考虑使用开胸缝扎的方法。
动脉导管未闭经心导管介入操作过程：经股静脉将端孔导管送入肺动脉，通过PDA进入降主动脉。经端孔导管将cm加硬导丝送入降主动脉，撤除导管沿导丝送入输送鞘管。经输送鞘管送入封堵器至降主动脉，固定输送导丝缓慢后撤输送鞘管，至封堵器远端盘完全张开，然后将输送鞘管及输送导丝一起回撤使封堵器远端盘至PDA的主动脉侧。固定输送导丝，回撤输送鞘管至肺动脉侧，使封堵器腰部完全卡在PDA内，10~15分钟后重复降主动脉造影，如造影证实封堵器位置合适、形状满意，无左向右分流或仅残存少量分流，听诊心杂音消失，可操纵旋转柄将封堵器释放。撤出鞘管，压迫止血。
动脉导管未闭介入封堵术适应症：1）左向右分流单纯PDA畸形，PDA最窄径≧2.0mm；年龄通常大于6个月，体重≥4Kg；2）外科或介入治疗术后残余分流者。3）PDA合并肺动脉高压，仍为左向右分流者，为介入治疗适应症；4）PDA合并肺动脉高压，左向右分流为主，并存少量右向左分流者，可行试封堵治疗。
动脉导管未闭介入封堵术禁忌症:1）造影剂过敏或封堵材料过敏者；2）依赖PDA生存的心脏畸形；3）PDA合并重度肺动脉高压，右向左分流为主者；4）PDA并发严重感染，特别是一个月内发生动脉内膜炎者。
动脉导管未闭介入封堵术并发症：1.封堵器脱落栓塞;2.溶血;3.主动脉或左肺动脉狭窄;4.一过性高血压等。
医院近20年来常规开展先心病介入治疗，包括房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等封堵术。我们先心病团队包括朱莉院长、阮中宝主任及陈各才副主任医师等。随着我科主任技术的不断精湛及封堵器的不断优化，相信能够为更多的先心病患者带来健康。
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