精选病例多科协作
整合观念转化实践
点击上方“CMIT大会” PCI术后
急性前间壁心肌梗死
诊疗经过
PCI治疗入院当日(-9-8),冠脉造影示:LAD近段原支架内血栓形成。于病变处再次置入支架1枚。术后完善检查:AA18.00%,ADP68%。改变抗栓策略:阿司匹林mg/d,华法林3mg/d(INR:1.01)。
夜间患者端坐呼吸,咳嗽,咳白色泡沫痰,夹杂少量血色痰。查体:血压/68mmHg,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及少量湿啰音,心率次/分。次日超声心动图:节段性室壁运动异常,左房增大,左心功能减低。
考虑患者心力衰竭,心功能II级(Killip分级),给予硝普钠1.4ml/h泵入后症状逐渐缓解,可平卧,咳嗽、咳痰基本消失。
入院第4天再次胸痛入院第4天(-9-12),患者再次出现胸痛不适。查体:血压/62mmHg,心率次/分。心电图:V2~V3导联ST段回落后再次抬高。hs-cTnI53.33ng/ml,CK-MB25.3ng/ml。考虑再次支架内血栓形成,强化抗栓:rt-PA50mg静脉溶栓、替罗非班14ml/h泵入抗栓。症状持续不缓解。
再次冠脉造影:LAD近段原支架内再次血栓形成,行血栓抽吸可见白色血栓,复查造影示中段残余狭窄30%~40%。术后化验检查:INR:3.67,调整抗栓策略:依诺肝素60mgBid皮下注射,阿司匹林mg/d,氯吡格雷75mg/d。
入院第8天再次胸痛入院第8天(-9-:00),患者再次出现胸部不适、出汗、烦躁,查体:血压92/62mmHg,心率次/分。心电图:V2~V3导联ST段再次抬高。hs-cTnI36.48ng/ml,CK-MB23.4ng/ml。考虑再次支架内血栓形成,强化抗栓:阿司匹林mg/d,氯吡格雷mg/d,华法林3mg/d,替罗非班14ml/h持续泵入。
12:30,突然意识丧失,昏迷,双瞳孔不等大,考虑脑出血可能。
心内专家观点
如何评估停用抗栓治疗后的缺血事件风险?医院心内科黄岚认为,冒然停用抗栓药物显著增加患者缺血风险,停用抗栓药物前应评估缺血风险。
缺血事件临床评估
PCI术后支架内血栓风险的临床评估
缺血事件评估工具
GRACE风险评估有较高的分辨能力,为入院和出院患者提供准确的危险分层。GRACE模型可预测不同类型ACS患者住院期间及6个月内死亡率。
当GRACE评分与生物标志物(例如NT-proBNP)联合时能够进一步改善GRACE评分的分辨能力及其对远期风险的预测。
此外,风险评估是一个连续不断的过程,整个住院期间应反复进行,出院时应再次评估。
GRACEACS风险模型
本例患者GRACE院内评分,即入院当日(-09-05)缺血中危,入院期间(-09-08~09-15日)缺血高危
本病例最大的经验教训在于,对抗血小板和抗凝概念不清。PCI术后3天支架内血栓发生后,不应停用氯吡格雷抗血小板而换为华法林抗凝,该举措可能参与了再次支架内血栓事件的发生。
神内专家观点
如何识别抗栓治疗后脑出血的高危患者?医院神经内科于逢春介绍,脑出血病因分为原发性和继发性,前者常见高血压、脑淀粉样变,后者常见抗栓药物导致的医源性脑出血等。脑实质出血包括脑叶出血和脑深部出血,脑叶出血指大脑皮下白质出血,主要病因是脑淀粉样变;脑深部出血指基底节、脑干出血,主要病因是高血压病。
脑出血高危因素
影响脑出血的多种危险因素
既往脑出血患者抗栓治疗后再发脑出血的危险因素
◆高血压、高龄、最初的出血部位(深部或脑叶);
◆随着年龄增长,脑淀粉样变的发生率逐渐增高;
◆抗栓药物的使用增多;
◆携带脂蛋白Eε2或ε4等位基因,T2*-weightedMR显示大量微出血的患者,其再发脑出血的风险较高;
◆在白种人中,脑出血初发和再发多见于脑叶,而亚洲人群,深部出血和再发更普遍;
◆有缺血性卒中病史,特别是小血管腔隙性,均是脑出血再发的预测因子。
出血风险评估是ACS治疗决策的重要组成部分
中国经皮冠状动脉介入治疗指南()推荐,所有患者PCI术前均应评估出血风险(Ⅰ,C),建议用CRUSADE评分评估出血风险。
CRUSADE评分
本例患者CRUSADE评分,即入院当日(-09-05)出血低危,-09-08出血高危,-09-12出血中危,-09-15出血高危
神内专家观点
如何调整卒中患者抗栓治疗方案?医院神经内科毕齐介绍,为预防抗栓治疗过程中的出血事件,应严格掌握适应证,尽可能遵循指南或共识,相信医生自己的临床经验以及尊重患者及其家属的选择。对于抗栓治疗,神经内科和心内科的异同之处如下:
1.抗血小板治疗
多项研究证实缺血性卒中双重抗血小板治疗有效,包括急性期治疗和二级预防
与单一抗血小板治疗相比,双抗治疗缺血性卒中是安全的
由于较高的出血发生率,替罗非班不推荐在缺血性卒中使用
成人缺血性卒中早期治疗指南
2.抗凝治疗
华法林可以有选择的使用
低分子肝素主要用在颅内静脉窦血栓或下肢深静脉血栓
AHA缺血性卒中急性期管理指南溶栓抗栓流程
3.联合治疗
(1)溶栓+抗血小板。如果溶栓后患者症状加重,阿司匹林能否提前使用?神内科通常是溶栓24小时后,经CT证实无脑出血才使用阿司匹林。
(2)双联抗血小板+抗凝。目前研究表明AF合并ACS患者抗血小板+抗凝药物可降低栓塞事件尤其脑卒中发生,然而TT治疗增加出血风险。为降低出血风险,有研究表明缩短TT时间和选择双重抗栓治疗或许合理,但仍缺乏大型有效临床数据支持。
病例续完权衡利弊停用所有抗栓药物。
完善头颅CT检查,头颅CT提示:小脑出血,破入第三、第四、侧脑室,小脑肿胀,脑室扩张。请神经内科会诊,建议保守治疗:予甘露醇脱水降颅压。
头颅CT
入院第8天(-9-15),患者呼吸停止,血压测不到,心率32次/分,虽经多方积极抢救,效果不佳。
入院第10天(-9-18)家属放弃治疗,宣布临床死亡。死亡诊断:冠心病,PCI术后,急性前间壁心肌梗死,亚急性支架内血栓形成,心力衰竭,小脑出血,脑疝。
神外专家观点
哪些脑出血可选择急诊外科手术?医院神经外科李锦平介绍,因药物导致血液成分改变或出凝血及血小板聚集功能异常,进而导致卒中事件的发生;或由于术前在使用这些药物使得急诊或择期开颅手术中止血困难,术后出血风险增加,称为“医源性卒中”。对于抗栓治疗合并脑出血的患者,应详细采集病史,权衡出血与血栓的风险,重点防范出血的风险。
出血性卒中的处理原则
一经头颅CT确诊为脑出血,应立即停用抗凝与抗血小板药物,并查血栓弹力图;
如果幕上出血<30ml,幕下出血<10ml,G.C.S评分>9分,则先给予药物治疗,再考虑择期手术治疗;
对于高血压脑出血未发生脑疝的患者,如果合并意识障碍或神经功能障碍,应停药1周后行开颅血肿清除术或血肿穿刺引流术;
对于发生脑疝的患者,应立即行开颅探查颅内血肿清除去甲片减压术。
现场讨论1.脑出血是否应积极手术?手术对患者生活质量和死亡率的影响如何?
李锦平:(1)对于脑出血小于30ml,保守治疗和手术治疗的区别不大;(2)如果发生脑疝,要查看病因和合并症,手术还是有意义的。一侧脑疝的手术死亡率是50%~70%,即少数患者是可以救治的,但是生活质量肯定不好;由于欧美国家和我国信仰观念不同,国内目前依然在采用各种术式进行积极救治。
2.目前指南不建议用磁共振来确认能否抗凝治疗,如何看待这个问题?
于逢春:查阅文献发现,如果脑微出血大于5个,或患者高龄及合并高血压等,再发症状性脑出血的几率是增高的。对于高危患者的识别,可能任何单一指标是不合适的,需要更多的综合指标。指南也是在不断发展,不断地更新。
心脏科医生注重缺血性事件,神经科医生则更注重出血性事件,殊途同归,治疗的最终目的是患者整体预后好转,不应在治疗的同时带来新的问题,尤其是致命性问题。
医生不是万能的,医生使用的技术也不是万能的。人常说,鱼和熊掌不可兼得,但是对于医生,鱼和熊掌得其一也是不错的选择。敢于上手需要技术和勇气,敢于住手则需要思考和境界。
——毕齐教授总结道
整理:郭淑娟
审校:冯斯婷
美编:易木
监制:蔡莉
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